lunes, 24 de marzo de 2008

El prurito vulvar (PV) es motivo frecuente de consulta en las mujeres de todos los grupos etarios. Unido a otras molestias vulvovaginales, como leucorrea y escozor, representa entre un 15 y un 20% de los motivos de consulta1 en el área ginecoobstétrica.
Las mujeres en edad fértil (15-45 años) representan el 23% de la población, y si a éstas añadimos el grupo de mujeres de 46 a 65 años, alcanzan el 34% de la población general. Se trata de un grupo importante de población que puede consultar por este motivo. La frecuencia de consultas del área ginecoobstétrica al médico de familia es elevada; las referidas a mujeres en edad fértil representan el 29% del total de consultas realizadas en un año por estas mujeres en los EE.UU.2. En España, Arribas3 encuentra para este mismo segmento de población y en esta área, una frecuentación del 24%.
En muchas ocasiones el PV es síntoma de banales, pero en otras está relacionado con patología preneoplásica o tumoral, siendo en muchas ocasiones el único síntoma de alerta que obliga a efectuar una exploración física cuidadosa y posibilita intervenciones de prevención primaria y secundaria.

El PV permite intervenir sobre la cadena epidemiológica de enfermedades de transmisión sexual (ETS) que en ocasiones no producen otra sintomatología. Con el tratamiento de la ETS en la mujer que consulta y en sus contactos, disminuiremos la frecuencia de enfermedad en el contexto poblacional4. Al realizar un adecuado diagnóstico y tratamiento en la mujer se previenen problemas de fertilidad (obstrucción tubárica por enfermedad inflamatoria pélvica) y de transmisión al feto.

Vemos que se trata de una sintomatología prevalente5 y que genera demanda en AP. El manejo adecuado de este síntoma nos va a permitir dar respuesta a un motivo de consulta, que puede ser la manifestación inicial de un proceso grave o que, aun tratándose de un proceso leve, si no es resuelto puede hacer que la mujer acuda repetidamente a nuestra consulta

Concepto

El prurito se define6 como una "sensación particular que incita a rascarse", al referirse al prurito vulvar, esta sensación se localiza en los órganos genitales externos femeninos. No se trata de un síndrome o una enfermedad, sino de un síntoma que acompaña a múltiples enfermedades, sean éstas locales o sistémicas.

Un breve resumen sobre la anatomía, la histología y la fisiopatología de la vulva nos permitirá comprender algunas de las características que conforman este síntoma

El desarrollo embrionario de la vulva es indiferenciado hasta el tercer mes de gestación. La diferenciación del seno urogenital y de los órganos genitales externos es de origen hormonal, produciéndose la feminización de forma progresiva y espontánea, ante la ausencia de la secreción testicular de testosterona que se produce en los fetos masculinos.

La vulva es una estructura anatómica con una depresión medial, el vestíbulo, que está limitado en su parte superior por el monte de Venus; lateralmente, por dos repliegues cutáneos, labios menores por dentro y labios mayores por fuera, y en su fondo se encuentran el introito vaginal, el meato uretral y el clítoris.

Los labios mayores presentan vello en su cara externa, constituidos por la epidermis y dermis rica en glándulas sudoríparas y sebáceas. Los labios menores son repliegues cutáneos, de aspecto mucoso por tener la capa externa queratinizada muy adelgazada, ricos en vasos, nervios y corpúsculos táctiles que le confieren propiedades eréctiles; no contiene folículos pilosos pero sí gran cantidad de glándulas sebáceas; su borde libre es pigmentado.

El vestíbulo está también tapizado por un epitelio plano poliestratificado y lubricado por las secreciones mucosas de las glándulas vestibulares: mayores, menores y parauretrales. Las glándulas vestibulares mayores o de Bartolino están situadas profundamente en la parte posterior de los labios mayores; se abren por un pequeño orificio en el tercio posterior a ambos lados del introito vaginal. Las glándulas vestibulares7 menores están presentes en el 50% de las mujeres y están diseminadas por el vestíbulo.

Las glándulas parauretrales o de Skene se abren en la parte posterior del meato uretral.

La vulva está provista de receptores hormonales que reaccionan a los estímulos esteroides (andrógenos, progestágenos y estrógenos), por lo que las variaciones en las concentraciones hormonales tendrán importancia, macro y microscópicamente. Esto condiciona que en las recién nacidas, la impregnación por los estrógenos placentarios dé un aspecto congestionado y turgente a labios mayores, menores y vestíbulo. Durante la infancia la vulva crece acorde con el resto del cuerpo, y al llegar a la pubertad se producen modificaciones que expresan los caracteres sexuales secundarios: la aparición del vello púbico, el aumento de tamaño de labios mayores y menores, y a causa de la actividad glandular la vulva se vuelve secretora y húmeda. Estas características se mantienen durante la edad fértil de la mujer, constituyéndose en un mecanismo de defensa. Al llegar la menopausia y cesar el influjo hormonal, se adelgaza la epidermis, disminuye la secreción glandular y desaparecen los folículos pilosebáceos.

Fisiopatología del prurito vulvar

En la unión dermoepidérmica se encuentran receptores nerviosos polimodales que transmiten sensaciones desagradables a través de fibras amielínicas. Estas fibras discurren por la médula en el haz espinotalámico dorsal contralateral hasta llegar a un centro de conexión en el tálamo (centro del prurito) y de éste a la corteza frontal.

Las sensaciones de prurito, ardor y dolor representan un continuo, por lo que en muchas ocasiones va a ser difícil diferenciar prurito y vulvodinia. El prurito se transforma en ardor y luego en dolor a medida que aumenta la intensidad del estímulo. Las fibras amielínicas presentan el fenómeno de la sensibilización8, que se traduce en la persistencia del prurito mucho tiempo después de ceder la causa desencadenante (p. ej., la inflamación)

Fisiopatológicamente distinguimos dos grandes grupos: prurito de origen central, por acción sobre la corteza cerebral o el centro talámico del prurito, y de origen periférico.

Prurito de origen central

Se provoca tras la inyección intracisternal, en animales de laboratorio, de diversas sustancias como la morfina, pilocarpina, etc. En la práctica humana, se ha objetivado la relación del prurito con diversas enfermedades, como la parálisis general progresiva y la epilepsia, y en el curso de graves hemopatías y linfomas (Hodgkin).

Por otro lado, la continuidad de las fibras transmisoras del prurito en la corteza frontal explicaría la gran importancia de los factores psíquicos en la aparición y/o exacerbación del prurito (individuos que cuando ven o piensan en parásitos notan picor).

Existen sustancias que actúan sobre el sistema nervioso central (SNC), bien potenciando (cafeína y fármacos del grupo bencedrina) o disminuyendo la percepción central del prurito (los fármacos depresores del SNC, excepto la morfina, opiáceos y barbitúricos).

Prurito de origen periférico

Cualquier estímulo, por leve que sea, puede desencadenarlo. Por una parte, existe el prurito fisiológico, producido por roces ligeros y pequeños cambios en la presión y temperatura, pero al ser de poca intensidad sus estímulos son imperceptibles, excepto en situaciones donde nuestra atención está más concentrada (inmovilización forzada, fatiga, preocupaciones, etc.).

Por otro lado, las endopeptidasas, la histamina y las prostaglandinas, sustancias liberadas por una extensa gama de noxas, estimulan selectivamente los receptores prurito-dolor, provocando sensación pruriginosa y, a elevada concentración, dolor quemante.

La fisiología vulvar está estrechamente relacionada con los cambios vaginales por la proximidad anatómica. Normalmente, el equilibrio del ecosistema vaginal supone una protección para la región vulvar y, por el contrario, las alteraciones de este ecosistema repercuten negativamente en la sintomatología vulvar. En la vagina de la mujer en edad fértil encontramos normalmente una flora bacteriana mixta y lactobacilos (Doderlein) encargados de desdoblar el glucógeno de las células epiteliales vaginales en ácido láctico, condicionando un pH vaginal ácido (3,5-4,5). La secreción vaginal normal es incolora e inodora y la cantidad varía con la fase del ciclo menstrual.

Clasificación etiológica

El prurito es el síntoma dermatológico más frecuente. Puede ser el síntoma de una enfermedad cutánea localizada9,10, pero también puede presentarse en la zona vulvar acompañando a una enfermedad sistémica11,12. En este trabajo se va a tratar el PV de origen local, sin entrar en las causas sistémicas. En la tabla 1 se presentan las distintas causas de prurito atendiendo a su localización sistémica o sólo vulvar.

Afecciones limitadas a la vulva

Atendiendo a su mayor incidencia se deben considerar las de etiología infecciosa: hongos (candidiasis, Tinea cruris, pitiriasis versicolor), virus (herpes simple 2, virus del papiloma, poxvirus), bacterias (Gardnerella, Corynebacterium minutissimun), protozoos (tricomonas) y parásitos (oxiuros, Sarcoptes scabiei).

Siguen, por orden de frecuencia, los procesos dermatológicos: dermatitis de contacto, liquen escleroso, hiperplasia de células escamosas, psoriasis invertida y vulvitis de células plasmáticas.

Entre las lesiones neoplásicas se manifiestan con prurito localizado la neoplasia intraepitelial escamosa de vulva (VIN I, II y III) y la neoplasia intraepitelial no escamosa (enfermedad de Paget, lesiones pigmentadas).

Se deben tener en cuenta otras situaciones que pueden dar lugar a PV: exceso o falta de higiene, picadura de insectos, prurito psicógeno, irritaciones por continuidad (cistitis, diarrea), prurito idiopático, etc.

Prurito de origen sistémico

Las dermopatías sistémicas con afectacion vulvar son una de las causas mas frecuentes de PV: psoriasis, liquen plano, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, urticaria, edema angioneurótico.

Otras causas de PV pueden ser situaciones tan diferentes como embarazo, enfermedades endocrinometabólicas (hiper o hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, insuficiencia renal, hiperuricemia, diabetes) y colostasis; enfermedades del sistema nervioso central como esclerosis múltiple, lesiones corticales y epilepsia; las neoplasias hematológicas (linfoma y síndromes mieloproliferativos) y el carcinoma genital son también causas de PV.

Anamnesis

A continuación mencionaremos las principales variables que debemos tener en cuenta al realizar la anamnesis:

Relación temporal del prurito vulvar

Un prurito reciente puede indicar un proceso infeccioso; la causa más frecuente en la mujer en edad fértil es la candidiasis (20-30%). Las dermatitis de contacto13 también se asocian con presentaciones agudas.

Valoraremos el ritmo circadiano: ¿es más intenso o le despierta por la noche? Si es así, puede indicar una posible oxiurasis en el caso de las niñas, una sarna o candidiasis en una mujer adulta o un liquen escleroso en una mujer mayor.

La evolución intermitente asociada a la segunda fase del ciclo de nuevo nos hará pensar en Candida, que se desarrolla mejor en un pH ácido; o su presentación intermitente circunscrita siempre a la misma localización, y seguido de escozor, implicará la presencia de un herpes recurrente.

Un PV crónico obliga a pensar en un proceso distrófico, como el liquen escleroso, o un proceso neoplásico.


Localización


Cuando el prurito sólo está localizado en la vulva puede indicar causas distróficas; las infecciosas suelen extenderse a zonas contiguas como la vagina y la región anal.

Si se localiza en la zona del vello pubiano orienta hacia una pediculosis pubis.

Si el prurito es sistémico, el abanico de posibilidades es mucho más amplio, abarcando desde las dermatosis y enfermedades endocrinometabólicas hasta los procesos mieloproliferativos (tabla 1).

Edad

La edad de la mujer también puede orientar sobre la etiología. En las niñas prepuberales los principales motivos de prurito son las oxiurasis y las dermatitis de contacto; en las mujeres en edad fértil las causas son infecciosas, y en las mujeres mayores se debe a procesos degenerativos benignos y malignos. La atrofia vulvar que presentan algunas mujeres tras la menopausia, con adelgazamiento y sequedad de la piel, puede producir prurito.

Actividad coital

En una lesión de vulva pruriginosa de etiología no conocida, debemos valorar siempre la presencia de síntomas en la pareja.

En las mujeres con relaciones sexuales no tendremos que descartar ETS, pues aunque su relación sea estable y monógama en la actualidad, no descarta otros contactos sexuales anteriores en los dos miembros de la pareja.

La vulvovaginitis candidiásica actualmente no se considera una ETS14, ya que también aparece en mujeres que no han tenido relaciones sexuales, y aunque uno de los mecanismos más frecuentes de transmisión sea la vía sexual, no es la única.

Debemos valorar si el prurito se incrementa tras el coito, que es frecuente que ocurra en la vaginosis.

Anticoncepción

Algunas mujeres con alergia al látex pued en presentar prurito intenso tras el uso del diafragma o el preservativo masculino (por este motivo, también se fabrican de poliuretano tanto el preservativo masculino como el femenino). El uso de anticonceptivos hormonales orales (AHO) produce modificaciones en el pH vaginal y puede facilitar la aparición de candidiasis y dar lugar a prurito.

Hábitos higiénicos

Una higiene defectuosa, bien sea por defecto o por exceso, puede dar lugar a PV. En muchas ocasiones las maniobras de limpieza tras la defecación pueden aproximar a la vulva gérmenes y restos del área anal, que dan lugar a irritación y PV. El uso de productos de higiene "íntima" puede ser irritante por presentar pH extremos y ser otro motivo de PV. La ropa interior excesivamente ajustada y poco transpirable es también causa de PV en algunas mujeres. El uso de salva-slip o compresas tratadas con productos cosméticos para evitar el olor pueden sensibilizar la piel y producir una dermatitis de contacto. También investigaremos el uso reciente de jabones y soluciones antisépticas como causa de dermatitis de contacto.

Antecedentes patológicos

Enfermedades o tratamientos inmunosupresores pueden facilitar la colonización por gérmenes oportunistas. En el caso de la diabetes mellitus es más frecuente la infección por Candida, situación que se da también tras haber recibido tratamiento con antibióticos de amplio espectro.

Síntomas acompañantes

Si además de PV la mujer refiere síndrome miccional y/o dispareunia, estos síntomas pueden atribuirse a las tricomonas, Candida y al herpes simple.

En aquellas mujeres con leucorrea debemos investigar las características de ésta. En una primera aproximación diagnóstica se constata que Candida produce flujo escaso blanco-grumoso, la infección por Gardnerella-anaerobios (vaginosis) se acompaña también de secreción fluida abundante blanco-grisácea con un característico olor a "pescado", que aumenta tras el coito, y el flujo por tricomona es abundante y verde-amarillento.

Exploración

Exploración física

La exploración debe realizarse de manera sistemática comenzando por la inspección de la piel de la vulva y la región inguinal. Es necesaria una fuente adecuada de luz que nos permita valorar el vello del pubis y los labios mayores para descartar pediculosis del pubis; continuaremos con la visualización del vestíbulo, deteniéndonos en la cara interna de los labios mayores y menores y el pliegue interlabial para valorar la presencia de lesiones cutáneas y sus características, y a continuación exploraremos el introito vaginal, para investigar la presencia de flujo vaginal15.

No debemos olvidarnos de realizar una inspección general para descartar la existencia de una dermatosis sistémica.

La palpación de las lesiones dermatológicas nos va a permitir valorar su consistencia, profundidad y textura. Es conveniente la palpación de las glándulas vestibulares y de la región inguinal para la detección de adenomegalia.

A continuación se colocará el espéculo para visualizar las paredes y el fondo de saco vaginal, y valorar el exocérvix buscando lesiones dermatológicas y flujo anormal.



Exploraciones complementarias

Material necesario. Para el manejo adecuado de un cuadro de PV en AP no es necesaria una tecnología sofisticada. Debemos disponer en primer lugar de un microscopio óptico accesible a la mayoría de los centros de salud, una buena fuente de luz que facilite la inspección y una camilla de exploración ginecológica, aunque en su defecto podemos utilizar una camilla de exploración normal. El resto es material fungible (fig. 1) común a otras actividades:

­ Guantes de un solo uso.

­ Espéculos.

­ Portas-cubres.

­ Suero fisiológico.

­ Hidróxido de potasio (KOH) al 10%.

­ Hisopos y depresores de madera.

­ Fijador para citología (puede utilizarse laca del pelo).

­ Tiras colorimétricas de pH.

­ Medios de transporte de microbiología.

­ Colorante azul de metileno.

­ Ácido acético en solución al 1%.

Medición de pH vaginal con tira colorimétrica

Se introduce la tira en la vagina alejada del exocérvix, ya que el flujo cervical tiene un pH alcalino que puede alterar la medición. En la vagina lo normal es encontrar un pH ácido entre 3 y 4,5. Variaciones en el pH pueden orientarnos sobre la etiología de una vulvovaginitis pruriginosa: en el caso de la candidiasis encontraremos un pH ácido <> 5, y en el caso de la vaginosis (Gardnerella) el pH es siempre superior a 4,5 (tabla 2).

Valoracion del fresco vaginal

Es una prueba sencilla. Sólo necesitamos disponer de un microscopio óptico, dos portas, dos cubres, un hisopo, solución de KOH al 10% y suero fisiológico16. En uno de los portas se coloca una gota de KOH, se toma con el hisopo una muestra de flujo vaginal y ésta se diluye en el porta; antes de colocar el cubre se debe oler, pues en una infección por Gardnerella detectaremos el típico olor de "pescado" que se considera como un test de aminas positivo (el olor se produce tras la reaccion entre el KOH y las aminas presentes en la leucorrea producida en la vaginosis); a continuación colocamos el cubre y ya está la preparación lista para el examen en el microscopio. El KOH rompe las membranas celulares y nos va a permitir observar las hifas y levaduras en el caso de candidiasis.

En el otro porta colocamos una gota de suero fisiológico, si es posible caliente, para que en el caso de tricomoniasis no se inhiba la motilidad característica de estos protozoos que se desplazan en el campo con movimientos espiroideos. En condiciones adversas no se movilizan pero podemos observar las vibraciones de su membrana y los flagelos.

También vamos a detectar las "células peludas" o "células clave" que son células de descamación vaginal cubiertas por cocobacilos adheridos a su membrana, el caso de una vaginosis por Gardnerella. La presencia de células clave, el test de aminas positivo, la leucorrea abundante grisácea y el pH > 4,5 constituyen los criterios de AMSEL, útiles para el diagnóstico de vaginosis.

Podemos, asimismo, valorar la fase del ciclo menstrual según qué células de descamación predominen en el fresco. En la fase folicular observaremos principalmente células poligonales y en la segunda fase serán naviculares o plegadas.

Citología cervicovaginal

La realización de citología mediante triple toma (vaginal, exocérvix, endocérvix) nos va a permitir en algunas ocasiones detectar alteraciones celulares típicas, como es el caso del virus del papiloma humano (HPV), ante este resultado debemos investigar su presencia subclínica en la vulva. La citología también nos orienta en el caso de vaginosis, candidiasis u otra infección cervicovaginal como posibles causas de PV.

Prueba de azul de toluidina 17

Esta prueba, indicada para la toma de biopsias que se realizarán en el área especializada, en AP se puede utilizar ante la sospecha de lesiones dermatológicas en la vulva, pues permite delimitar placas displásicas y excluir zonas de posible malignidad. La prueba consiste en aplicar una solución de azul de toluidina al 1% sobre la superficie vulvar durante 3 min y posterior lavado de la zona con ácido acético al 1%; el colorante persiste en aquellas áreas de la piel donde anormalmente se encuentren abundantes células nucleadas en contraste con la piel normal cuya capa córnea carece de núcleos. Una prueba positiva es una indicación de derivación para biopsia.

Aplicación de ácido acético 18

El ácido acético, en solución 1-3%, aplicado en la vulva durante 3 min reacciona en áreas de piel con actividad nuclear superficial (paraqueratosis) o con mayor densidad celular, dando lugar a placas blanquecinas o "acetoblancas" que están asociadas a la infección subclínica y clínica por el papilomavirus. Esta sencilla técnica nos permite seleccionar a aquellas mujeres susceptibles de derivación para realizar una vulvoscopia. Aunque cuadros inflamatorios o infecciosos pueden dar reacciones positivas, dado el riesgo carcinogenético del papilomavirus, es conveniente derivar para completar su estudio en la vagina y el cérvix en todos los casos de epitelio acetoblanco y ante la presencia de ETS.

Diagnóstico diferencial

Para facilitar la orientación diagnóstica y el tratamiento del PV de origen local en AP, una vez realizada la anamnesis y exploración, planteamos el diagnóstico diferencial (DD) atendiendo al color y tipo de lesión dermatológica (tabla 2).

Máculas eritematosas

El eritema acompaña a los procesos infecciosos. En la mayoría de los casos éstos tienen su origen vaginal, como la candidiasis o tricomoniasis que suelen dar un eritema pruriginoso en toda la vulva; el diagnóstico diferencial entre estos dos gérmenes se realizará con la ayuda del fresco vaginal, medición del pH y valoración de la leucorrea (tabla 2). La realización del fresco nos permite también el DD con la vaginosis, pues aunque Gardnerella da poca reacción hística la presencia de leucorrea produce irritación con eritema y prurito.

El eritrasma (máculas de color rojo con tinte marrón, bien delimitadas) afecta sobre todo a la región inguinal; aunque en el varón nunca afecta al escroto en las mujeres puede dar lugar a placas en la vulva. Está producido por Corynebacterium minutissimun y es poco pruriginoso. El DD lo estableceríamos con Tinea cruris o eccema marginado de Hebra, cuadro del que se diferencia por presentar Tinea lesiones en círculos concéntricos con borde sobreelevado, ser más pruriginoso y al realizar el raspado cutáneo en el caso del eritrasma no encontraríamos hifas.

Cuando el eritema sea circunscrito y la mujer refiera su localización fija, debemos pensar en un herpes recidivante, cuyas lesiones comienzan con prurito y eritema. Una vez que aparecen las vesículas, el diagnóstico de herpes genital ya es claro y, además, está presente el escozor.

El eritema también se encuentra en la dermatitis atópica y dermatitis seborreica. Aunque es raro que sólo se presenten lesiones en la vulva, en estos casos nos ayudará en el diagnóstico la presencia de lesiones típicas en otras zonas del cuerpo y los antecedentes de episodios anteriores. En la dermatitis de contacto es habitual encontrar el eritema circunscrito al área de contacto con el agente desencadenante (ropa interior, compresas) respetando zonas vecinas.

En la psoriasis invertida, el eritema se localiza sobre todo en pliegues y tiene un tono más rosado, mientras que en la psoriasis clásica ocupa las zonas pilosas de labios mayores y pubis, la coloración es más intensa y se acompaña de descamación.

En una primera fase de la infección por el HPV, la lesión inicial puede ser el eritema; la aplicación de ácido acético nos va a delimitar zonas acetoblancas.



Máculas hipopigmentadas

El vitíligo, que es la lesión hipopigmentada por excelencia, no produce prurito. La pitiriasis versicolor puede iniciarse con lesiones hipopigmentadas pruriginosas, pero rara vez su presentación es únicamente vulvar.

En las mujeres mayores la piel de la vulva pierde grosor y se torna pálida o blanquecina, pero al palpar comprobamos que conserva la flexibilidad, al contrario que en el liquen escleroso y el resto de lesiones hiperplásicas, que tienen textura rígida.

Pápulas eritematosas (tabla 3)

Las encontramos, sobre todo, en las vestibulitis inflamatorias, rodeando los orificios de las glándulas vestibulares. La enfermedad de Fox-Fordyce presenta este patrón. Las pápulas se forman en torno al conducto de salida de la glándula sudorípara que se obstruye por un tapón de queratina.

Tinea cruris o eccema marginado de Hebra no suele presentar dificultad para su diagnóstico por las características de sus lesiones, redondeadas, concéntricas, con halo sobreelevado y aclaramiento central de la lesión; al realizar el raspado cutáneo y tras añadir KOH y observar al microscopio óptico detectaremos hifas.

El molusco contagioso se presenta formando pequeñas pápulas pruriginosas con umbilicación central.

Hemos de tener en cuenta que en sus formas de inicio los condilomas pueden también presentarse como pequeñas pápulas pruriginosas.

La liquenificación, proliferación de los queratinocitos, se presenta como una placa eritematosa brillante, bien delimitada de forma cuadriculada; suele ser secundaria al rascado crónico19 que inducen algunas dermopatías.

Una vez descartados los procesos benignos referidos anteriormente, y ante una única pápula roja de bordes precisos que se expande lentamente con descamación eccematiforme, los síntomas pueden corresponderse con la enfermedad de Paget, por lo que es necesario su derivación para biopsia.

La presencia de pápulas rojas pruriginosas, de superficie irregular y con zonas de pigmentación oscura, nos orientará hacia un proceso neoplásico como el carcinoma in situ. El carcinoma epidermoide invasor se caracteriza por presentar además ulcerada su superficie. La eritroplasia inflamatoria o vulvitis de células plasmáticas cursa también en forma de pápula eritematosa crónica con tendencia a erosionarse, por lo que es necesario la realización de biopsia para su DD con el carcinoma epidermoide

Pápulas hipopigmentadas

Si aparece una placa hipopigmentada con distribución reticular o en punteado blanco puede deberse a un liquen plano. No es frecuente su presentación únicamente vulvar; suele asociarse a otras localizaciones en la mucosa yugal-labios y en las extremidades, donde adquiere un tinte violáceo

Las placas blancas, brillantes, pruriginosas, de superficie seca, finamente rugosa y que al intentar pellizcarlas son rígidas son patognomónicas de liquen escleroso.

En 197620, el Committee on Terminology de la International Society for the Study of Vulvar Disease (ISSVD) propuso eliminar los términos de leucoplasia, vulvitis leucoplásica, vulvitis hiperplásica, leucoqueratosis, craurosis vulvar, vulvitis atrófica, neurodermatitis, y adoptar el término de distrofia21 para designar a un grupo de lesiones que compartían una característica común, el color blanco. Esta clasificación fue revisada de nuevo en 1986 por la ISSVD, estableciendo la siguiente clasificación, que es la que se utiliza en la actualidad:

­ Distrofia hipoplásica o liquen escleroso22. Anteriormente denominada craurosis o vulvitis atrófica, cuya lesión es una placa hipopigmentada, pruriginosa, apergaminada, atrófica y con estenosis orificial. Puede presentarse a cualquier edad, aunque es más frecuente en la posmenopausia. El DD con la vulva senil lo podemos realizar mediante palpación: en el caso del liquen escleroso es imposible pellizcar la piel, que está rígida, similar a las placas de morfea, mientras que en la vulva senil la piel permanece flexible. En una misma paciente pueden coincidir zonas de liquen escleroso o distrofia hipoplásica y de distrofia hiperplásica. Se debe derivar para completar su estudio anatomopatológico.

­ Distrofia hiperplásica23 o hiperplasia de células escamosas. Anteriormente denominada leucoplasia o vulvitis leucoplásica. Placa pruriginosa, densa y blanquecina, que se presenta en mujeres entre los 40 y 50 años de edad. El DD con el carcinoma in situ es microscópico y se realiza cuando se identifican atipias celulares mayores, ya que la distrofia hiperplásica cursa sin atipias celulares, pero en ocasiones puede presentar atipias menores.

­ Distrofia mixta. Combina los dos tipos de lesiones anteriores.

Vesículas-ampollas

Las vesículas y ampollas se producen como consecuencia del despegamiento de las capas de la piel. Se suelen romper con facilidad, por lo que la mayoría de las veces lo que encontramos en la exploración es una zona erosionada. Los cuadros más frecuentes que cursan con PV son las dermatitis de contacto y la dermatitis atópica, cuyo DD se puede realizar por la extensión y localización de las lesiones, limitadas a zona de contacto en un caso y con extensión por todo el organismo en la dermatitis atópica.

Aunque menos frecuente, el pénfigo ampollar que se presenta en mujeres mayores cursa con ampollas en áreas cutáneas pruriginosas de la vulva. La dermatitis herpetiforme, más frecuente en mujeres jóvenes, se presenta preferentemente en zonas mucosas, como placas eritematosas pruriginosas en las que se encuentran las ampollas. En las niñas, la dermatosis ampollar crónica infantil de IgA lineal produce un cuadro clínico similar. El herpes gestationi, de características similares a la dermatitis herpetiforme, se diferencia de ésta por no afectar a la vulva.

Erosiones-úlceras

Suelen estar asociadas a los procesos pruriginosos como consecuencia del rascado. Algunos de los cuadros que cursan con vesículas y ampollas aparecen ya en este estadio, por lo que a la hora de realizar el DD debemos tenerlos en cuenta.

Es frecuente su asociación con cuadros infecciosos que cursan con gran reacción tisular, como es el caso de las vulvitis moniliásicas o por tricomonas. En las distrofias, como ocurre con el liquen escleroso, puede iniciarse como placas hipopigmentadas erosionadas y, por supuesto, en las pacientes con procesos malignos como el carcinoma epidermoide invasor y la enfermedad de Paget, que cuando acuden a nuestra consulta presentan erosiones y úlceras sobre la lesión inicial.

Tratamiento

El tratamiento del prurito vulvar, entendido éste como un síntoma, debe ir enfocado a erradicar su etiología24. Cuando se descubre la causa productora (candidiasis, tricomoniasis, etc.), se consiguen buenos resultados. En ocasiones el tratamiento no es totalmente efectivo, como ocurre en las distrofias y en algunas dermatosis. Los medicamentos sintomáticos son meros auxiliares en situaciones de urgencia y en los casos en los que no encontremos una causa etiológica clara.

Tratamiento sintomático

Medidas generales

Mencionaremos fundamentalmente dos:

­ Régimen alimentario adecuado disminuyendo los hidratos de carbono, que favorecen el edema cutáneo; evitar también alimentos ricos en especias, chocolate, bebidas alcohólicas y toda clase de excitantes, sobre todo el café y el té, que aumentan la sensación de prurito.

­ Evitar prendas de vestir oclusivas, suprimiendo tejidos de lana y fibras sintéticas que irritan mecánicamente. Usar ropa holgada de fibra natural (algodón), no irritante y fácilmente transpirable.

Higiene de la vulva

Hay que evitar desodorantes, perfumes, jabones antisépticos, compresas de fibra artificial, anticonceptivos químicos (gel, óvulos), y realizar lavados con agua y jabón simple diluido.

Fármacos antipruriginosos sistémicos

Cabe citar tres tipos:

­ Antihistamínicos. Son útiles en los casos en que la histamina actúa como mediador (urticaria). En los pruritos de otra etiología, su beneficio estriba en la acción sedante. Es de elección, por su notable efecto sedante, la hidroxizina, 25-100 mg/6-8 h (Atarax®).

­ Tranquilizantes: benzodiacepinas (diazepam). No influyen directamente sobre el prurito, pero modifican el círculo vicioso que lo perpetúa. Están, sobre todo, indicados en los primeros días de tratamiento.

­ Analgésicos. Paracetamol o metamizol si predomina la sensación de dolor sobre la de prurito.

Tratamiento farmacológico tópico Mencionaremos tres opciones básicas:

­ No es aconsejable el empleo local de antihistamínicos por ser altamente sensibilizantes. En un ensayo clínico se ha observado la eficacia y buena tolerabilidad de la oxatomida25, antihistamínico H1, por vía tópica, en mujeres con picor vulvar de naturaleza variada, aunque en nuestro país aún no está comercializado el fármaco.

­ Las infiltraciones subcutáneas de alcohol en el tejido afectado se han usado para controlar los síntomas con buenos resultados. Sin embargo, el proceso requiere anestesia local o general, por lo que se reserva para casos resistentes a otros tratamientos.

­ Como alternativa a los tratamientos anteriores, está en fase de investigación la inyección subcutánea de acetonido de triamcinolona (Trigon Depot®), 15-20 mg, como tratamiento del prurito vulvar crónico26 (más de 6 meses de evolución), siempre descartando de antemano que sea de origen infeccioso o tumoral. En el estudio de Kelly (1993) referido en este punto, un 78% de las mujeres del grupo de intervención experimentó una mejoría importante, persistiendo el efecto de la misma aproximadamente durante 6 meses.

Como efecto indeseable, en algunos casos, puede ocasionar necrosis local del tejido tras la inyección, que al ser subcutánea es poco frecuente.

Tratamiento quirúrgico

La vulvectomía y extirpación de los tejidos donde se localiza el prurito proporciona resultados poco satisfactorios. Se considera un recurso terapéutico extremo en algunos casos difíciles de tratar.

Psicoterapia

Es importante tranquilizar a la paciente, dar las explicaciones pertinentes respecto a la benignidad y cronicidad del proceso que padece, haciendo hincapié en la importancia del estrés y la falta de descanso como agravantes de la sensación de prurito.

Tratamiento etiológico en atención primaria

Urticarias y dermatitis de contacto

Se administran corticoides orales, asociados a antihistamínicos, por su acción antiinflamatoria. Éstos actúan sobre la inflamación secundaria al rascado y no tienen acción directa sobre el prurito.

Los corticoides tópicos de baja potencia (hidrocortisona tópica al 1 o 2%, fluocortina al 0,75% o clobetasona al 0,05%) suelen ser suficientes para alcanzar la mejoría, pero a veces hay efecto rebote al suspender el tratamiento. Tampoco es aconsejable su uso prolongado por los efectos adversos: irritación, picor y sequedad en la zona de aplicación.

Atrofia vulvar

Los estrógenos tópicos son útiles en las mujeres posmenopáusicas perdedoras rápidas de colágeno. El inconveniente estriba en que se absorben a través de la mucosa e inducen hiperplasia endometrial en mujeres con útero, si se aplican durante un tiempo prolongado y sin asociar un gestágeno que contrarreste su efecto.

­ Estriol tópico vaginal (Ovestinon®), un óvulo/24 h durante 2-3 semanas; posteriormente, un óvulo/3 días al acostarse.

­ Promestrieno (Colpotrofin® crema al 1%), 1-3 aplicaciones/día durante 20 días.

Vulvovaginitis de origen infeccioso

Candidiasis. El cotrimazol es el tratamiento de elección en los casos leves y esporádicos (500 mg por vía vaginal en dosis única). La misma eficacia tiene una sola dosis de 150 mg de fluconazol por vía oral27.

En la mujer embarazada y en los casos moderados está indicado el tratamiento tópico con clotrimazol, 100 mg/12 h durante 3 días o 100 mg/24 h durante 7 días

En caso de vulvovaginitis recurrentes (más de 4 episodios/año) está indicado el uso de fluconazol (Sobel, 1997), 150 mg por vía oral/posmenstruación durante 3-6 meses. También está indicado el tratamiento con 500 mg de clotrimazol por vía vaginal a dosis única, tras la menstruación durante 6 meses28.

Las mujeres portadoras de Candida, asintomáticas, no precisan tratamiento29.

La pareja sexual sólo precisa tratamiento en caso de presentar clínica de balanitis30,31.

Vaginosis bacteriana. El uso de clindamicina por vía vaginal ha demostrado ser tan eficaz como el metronidazol por vía oral32, aunque la primera supone un mayor coste económico.

La pauta terapéutica es: clindamicina crema al 2%, una aplicación al acostarse durante 7 días, o bien metronidazol por vía oral, 500 mg/12 horas durante 7 días.

Las pacientes asintomáticas no precisan tratamiento, excepto las embarazadas y previamente a la instrumentación urogenital33.

En las embarazadas, el tratamiento de elección es la pauta de clindamicina tópica.

La pareja sexual sólo precisa tratamiento si presenta clínica de balanitis.

Vulvovaginitis por tricomonas. El tratamiento de elección son los imidazoles por vía oral34 (metronidazol, tinidazol). Las pautas terapéuticas son: metronidazol 2 g por vía oral a dosis única, metronidazol 500 mg/12 h durante 7 días o tinidazol 1 g/12 h durante un día

En caso de embarazo el tratamiento de elección es el clotrimazol por vía vaginal, a dosis de 100 mg/día durante 14 días. Los imidazoles orales tienen potencial teratógeno al inicio de la gestación, aceptándose su uso en el tercer trimestre del embarazo.

Las pacientes asintomáticas deben recibir tratamiento con dosis única de 2 g de metronidazol o 2 g de tinidazol por vía oral.

La pareja sexual siempre precisa tratamiento, con la misma pauta descrita.



Referencias Bibliográficas:

1. Coll C, Ramírez A, Sánchez R Vulvovaginitis en la práctica clínica. Barcelona: Edit MCS, 1998.
2. Johns L Obstetric and gynecologyc as primary care a market dilema health affaire. Nueva York: Springer, 1994; 13: 194-200.
3. Arribas L Papel y competencias del médico de familia en la atención a la mujer y su coordinación con el nivel especializado. Libro de ponencias xv Congreso Nacional de Medicina Familiar y Comunitaria. Platja d'Aro, 1995; 149-150.
4. Center for Disease Control Sexually Transmitted DiseasesTreatment Guidelines. Washington (DC): US Department of Health and Human Services. MMWR: 1989; 38: 1-43.
5. Bornstein J, Pascal B, Abramovici H The common problem of vulvar pruritus. Obstet Gynecol Surv 1993; 48: 111-118. [Medline]
6. Diccionario terminológico de ciencias médicas Barcelona: Salvat Ed., 1981.
7. Hewit J, Pelisse M, Paniel B Vulva normal. En: Enfermedades de la vulva. Madrid: Ed. Interamericana, 1989; 1-7.
8. Mckay M Vulvodinia versus pruritus vulvae. Clin Obstet Gynecol 1985; 28: 123-133. [Medline]
9. Pincus SH Vulvar dermatoses and pruritus vulvae. Dermatol Clin 1992; 10: 297-308. [Medline]
10. Fischer GO The commonest causes of syntomatic vulvar disease: a dermatologist's perspective. Australas J Dermatol 1996; 37: 12-18. [Medline]
11. Protocolos de procedimientos diagnósticos y terapéuticos Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Madrid: SEGO, 1995.
12. Pucheu S Joan: it itches, it burns: psychoanalityc approach to a case of vulvar burning syndrome. J Psychosom Obstet Gynecol 1998; 19: 175-181.
13. Lewis FM, Shah M, Gawkrodger DJ Contact sensitivity in pruritus vulvae: pacht test results and clinical outcome. Am J Contact Dermat 1997; 8: 137-140. [Medline]
14. Sobel JD Vaginitis. N Engl J Med 1997; 337:1896-1903.
15. Chan L Investigation and treatment of vaginal discharge and pruritus vulvae. Singapore Med J 1989; 30: 471-472. [Medline]
16. Bro F The diagnosis of candida vaginitis in general practice. Scand J Prim Health Care 1989; 7: 19-22. [Medline]
17. Broen EM, Ostergard D Toluidine bleu and colposcopy for screening and delineating vulvar neoplasia. Obstet Gynecol 1971; 38: 775. [Medline]
18. Cox JT Papel clínico de las pruebas de virus del papiloma humano. En: Clínicas de ginecologia y obstetricia. Madrid: Ed. Interamericana, 1996; 4: 825-824.
19. Fitzpatrick TB, Polano MK, Suurmond D Atlas de dermatología clínica. Barcelona: Doyma, 1986.
20. International Society for the Study of Vulvar Disease (ISSVD) New nomenclature for vulvar disease. Obstet Gynecol 1976; 47: 122-124. [Medline]
21. Friedrich E Distrofia vulvar. En: Clínicas de ginecologia y obstetricia. Madrid: Ed. Interamericana, 1985; 1: 219-230.
22. Sener AB, Kuscu E, Seckin NC, Gokmen D, Taner D, Cobanoglu O et al Postmenopausal vulvar pruritus- colposcopic diagnosis and treatment. J Pak Med Assoc 1995; 45: 315-317.
23. Kaufman RH Hiperplastic dystrophy. J Reprod Med 1976; 17: 137. [Medline]
24. Plourd DM Practical guide to diagnising and treating vaginitis. Medscape Women Health 1997; 2: 2.
25. Origoni M, Garsia S, Sideri M, Pifarotti G, Nicora M Efficacy of topical oxatomide in women with pruritus vulvae. Drugs Exp Clin Res 1990; 16: 591-596. [Medline]
26. Kelly RA, Foster DC, Woodruff JD Subcutaneus injection of triamcinolone acetonide in the treatment of chronic vulvar pruritus. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 568-570. [Medline]
27. Sobel J, Brooker D, Stein GE, Thomason JL, Wermeling DP, Bradley B et al Single oral dose fluconazole compared with conventional clotrimazole topical therapy of candida vaginitis. Fluconazole Vaginitis Group. Am J Obstet Gynecol 1995; 172: 1263-1268. [Medline]
28. Roth AC, Milsom I, Forssman L, Wahlen P Intermittent prophilactic treatment of recurrent vaginal candidiasis by postmenstrual application of a 500 mg clotrimazole vaginal tablet. Genitourin Med 1990; 66: 357-360. [Medline]
29. Sobel JD, Muller G, Buckley HR Critical role of germ tube formation in the pathogenesis of candidal vaginitis. Infect Inmun 1984; 44: 576-580.
30. Escalante JM, Usandizaga JA Infecciones genitales. En: Usandizaga JA, De la Fuente, editores. Tratado de obstetricia y ginecologia. Vol II. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana, 1998; 217-247.
31. Escalante Salinas JM Infecciones del aparato genital femenino. Medicine 1999; 129: 6073-6081.
32. Ferris DG, Litaker MS, Woodward L, Mathis D, Hendrich J Treatment of bacterial vaginosi: a comparasion of oral metronidazole, metronidazole vaginal gel, and clindamycin vaginal cream. J Fam Pract 1995; 41: 443-449. [Medline]
33. Soper DE, Bump RC, Hurt WG Bacterial vaginosis and trichomoniasis vaginitis are risk factors for cuff cellulitis after abdominal hysterectomy. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 1016-1021. [Medline]
34. Hammill HA Trichomonas vaginales. Obstet Gynecol Clin North Am 1989; 16: 531-440 [Medline]

35. Bailón Muñoza, E. Prurito vulvar. DOYMA 1 Febrero 2000. Volumen 7 - Número 2 p. 95 - http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.go_fulltext_o_resumen?esadmin=si&pident=8362

2000

2000

2 comentarios:

Anónimo dijo...

It was my pleasure to visit your blog. I am also very blog you enjoy the article.And I also have the feeling that it was really a pity that we didn’t meet each other earlier. Because the kindness and warmth in your blog can make me completely relaxed and happy. I hope that you will visit my blog too to see if you can have the same feeling.http://www.buynikeshoes.com

Juan dijo...

Todavía no puedo creer que no sé por dónde empezar, me llamo Juan, tengo 36 años, me diagnosticaron herpes genital, perdí toda esperanza en la vida, pero como cualquier otro seguí buscando un curar incluso en Internet y ahí es donde conocí al Dr. Ogala. No podía creerlo al principio, pero también mi conmoción después de la administración de sus medicamentos a base de hierbas. Estoy tan feliz de decir que ahora estoy curado. Necesito compartir este milagro. experiencia, así que les digo a todos los demás con enfermedades de herpes genital, por favor, para una vida mejor y un mejor entorno, póngase en contacto con el Dr. Ogala por correo electrónico: ogalasolutiontemple@gmail.com, también puede llamar o WhatsApp +2348052394128